Các nhà nghiên cứu sẽ sử dụng khoản tài trợ trị giá 1,6 triệu đô la của Viện Mắt Quốc gia (National Eye Institute) để nghiên cứu những thay đổi của tế bào thủy tinh thể liên quan đến tuổi tác có thể dẫn đến bệnh đục thủy tinh thể.
Các nhà nghiên cứu của Đại học Y khoa Arizona – Tucson đang làm việc để xác định các cơ chế gây ra bệnh đục thủy tinh thể với hy vọng phát triển các mục tiêu mới cho các phương pháp điều trị tiềm năng.
Đục thủy tinh thể ảnh hưởng đến hơn 15 triệu người trên toàn thế giới và là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa, đặc biệt là ở những khu vực thiếu bác sĩ phẫu thuật có trình độ. Các nhà nghiên cứu tại Đại học Y khoa Arizona – Tucson đang dẫn đầu một nghiên cứu nhằm xác định các cơ chế sinh học gây đục thủy tinh thể với hy vọng có thể phát triển các phương pháp điều trị mới, không phẫu thuật.
Nicholas Delamere, Tiến sĩ , giáo sư và trưởng khoa Sinh lý học , đã được trao khoản tài trợ trị giá 1,6 triệu đô la từ Viện Mắt Quốc gia (National Eye Institute), một bộ phận của Viện Y tế Quốc gia (National Institutes of Health), để nghiên cứu vai trò của hai kênh ion protein – TRPV1 và TRPV4 – trong sự phát triển của đục thủy tinh thể.
Nicholas Delamere, Tiến sĩ, là giáo sư và trưởng khoa Sinh lý học tại Đại học Y khoa – Tucson
“Đục thủy tinh thể ở người thường liên quan đến sự thất bại của các cơ chế do TRPV1 và TRPV4 kiểm soát. Tiến sĩ Delamere, người được bổ nhiệm làm giáo sư nhãn khoa và là thành viên của Viện BIO5 , cho biết hy vọng rằng những nghiên cứu như thế này có thể mở đường cho việc phát triển các chiến lược ngăn ngừa hoặc trì hoãn các bệnh về mắt liên quan đến tuổi tác. .
Bên trong nhãn cầu, ẩn sau mống mắt và đồng tử, là một thấu kính trong suốt tập trung ánh sáng vào võng mạc, tạo ra hình ảnh sắc nét. Một ống kính trong suốt khỏe mạnh là điều cần thiết để có thị lực tốt. Trong quá trình lão hóa, thủy tinh thể có thể mất độ trong suốt, dẫn đến tình trạng gọi là đục thủy tinh thể.
Tiến sĩ Delamere và nhóm nghiên cứu của ông là những người đầu tiên phát hiện ra rằng TRPV4 và TRPV1 hợp tác theo cách điều chỉnh chức năng tế bào trong các tế bào chuyên biệt cao của thủy tinh thể mắt.
Độ trong suốt của thấu kính đòi hỏi phải duy trì chính xác hàm lượng ion và nước, nhưng thấu kính được làm từ các lớp tế bào xếp chặt không có khả năng duy trì cân bằng nội môi ion và nước một cách độc lập. Các kênh ion protein hoạt động như các lỗ trên màng tế bào, cho phép các ion bao gồm kali, natri và canxi đi vào và ra khỏi tế bào.
Các nhà khoa học vẫn chưa hiểu việc duy trì độ trong suốt của thấu kính; tuy nhiên, sự phát triển của đục thủy tinh thể có liên quan đến sự thất bại của các cơ chế sinh học được kiểm soát bởi các kênh ion protein TRPV1 và TRPV4.
Nghiên cứu trước đây của Tiến sĩ Delamere cho thấy TRPV1 và TRPV4 trong các tế bào trên bề mặt thấu kính đóng vai trò là cảm biến cho cơ chế điều khiển điều chỉnh toàn bộ cấu trúc của thấu kính, bao gồm hàm lượng nước, kích thước, hình dạng, độ rõ quang học và khả năng lấy nét.
Nghiên cứu mới sẽ xem xét những thay đổi nhỏ trong áp suất thủy tĩnh trong các tế bào bề mặt của thấu kính kích hoạt TRPV1 và TRPV4 để có thể thực hiện cân bằng nội môi. Tiến sĩ Delamere và nhóm của ông cũng hy vọng sẽ mô tả được đặc điểm của liên kết phân tử giữa TRPV1 và TRPV4 và bộ khung bên trong tế bào, hay khung tế bào. Mục tiêu là khám phá và hiểu các cơ chế chịu trách nhiệm cho những thay đổi tế bào thủy tinh thể liên quan đến tuổi tác.
Nhóm nghiên cứu bao gồm Mohammad Shahidullah, DVM, Tiến sĩ , phó giáo sư nghiên cứu tại Khoa Sinh lý học, và Tiến sĩ Rick Mathias, và Tiến sĩ Junyun Gao, Khoa Sinh lý học và Lý sinh tại Đại học Stony Brook.
Viện Mắt Quốc gia ước tính rằng ở tuổi 75, 40-50% người Mỹ đã được điều trị bệnh đục thủy tinh thể. Phương pháp điều trị duy nhất hiện có là một quy trình phẫu thuật, được thực hiện rất phổ biến và thành công ở Mỹ, để thay thế thủy tinh thể bị đục bên trong mắt bằng thủy tinh thể polymer nhân tạo.
Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi Viện Mắt Quốc gia, một bộ phận của Viện Y tế Quốc gia (2R01EY009532-28A1).
